类风湿性关节炎

摘要

在包括风湿病患者在内的免疫紊乱患者的护理中，监测免疫反应非常重要。细胞免疫分析对于确认病毒特异性效应细胞功能非常重要，但其标准化程度较低，且存在技术限制和结果不准确的问题。因此，需要可靠的技术来评估细胞介导的免疫。在本研究中，我们倾向于通过三种策略比较萎缩性关节炎(RA)患者和健康受试者对呼吸道疾病免疫剂的细胞介导免疫反应。

关键字

关节炎;Empirin;免疫抑制

介绍

风湿患者。细胞免疫分析对于确认病毒特异性效应细胞功能非常重要，但其标准化程度较低，且存在技术限制和结果不准确的问题。因此，需要可靠的技术来评估细胞介导的免疫。在本研究中，我们倾向于通过三种策略比较萎缩性关节炎(RA)患者和健康受试者对呼吸道疾病免疫剂的细胞介导免疫反应。

由于引进了最新的治疗方法和早期治疗，萎缩性关节炎(RA)的预后和管理已显著改善。广泛使用的抗tnf药物单价昂贵，表现出较高的方面效应率，大约30-40%的患者对这些药物没有反应。类风湿关节炎(RA)可能是一种慢性全身性反应性疾病，主要引起外周关节的星状糜烂性炎症疾病，但也可能导致全身疲惫。过去几年对类风湿类风湿性关节炎的治疗使用了非常高剂量的经素和金盐，目前对新一代的风湿病学家来说非常陌生，联合国机构地区单位很多倾向于订购免疫抑制剂和肿瘤坏死问题抑制药物。滥用新药物治疗类风湿性关节炎是令人兴奋的，但临床医生应该认识到这些药物都有风险的事实。卡波济氏癌(KS)是由人类疱疹8型(HHV-8)感染引起的血管增生疾病，也被称为卡波济氏肉瘤相关疱疹。虽然这可能是真的，但HHV-8本身并不会导致美国的状态。一旦感染HHV-8，目前公认的辅助因子在美国国家的发展中起着重要作用。从历史上看，卡波济氏癌被认为是由携带HIV病毒的个体免疫抑制和同时感染HHV-8引起的。这可能并不完全正确。 There are, in reality four subtypes of Kaposi’s cancer. HIV-induced immunological disorder is merely one among these four subtypes. The four subtypes area unit classic, endemic, AIDS-associated, and induced. we'll specialize in the induced subtype in this paper. Management of RA wants a multidisciplinary team approach involving Associate in Nursing medical science Dr., specialist, podiatrist, and physical expert. Diseases Modifying Anti-rheumatic medication (DMARDs) kind the mainstay within the management of unwellness by altering the unwellness progression and reducing pain.

英国国家健康与临床优化研究所(NICE)的指南主张，尽管采用了最佳的非手术治疗，但对于持续性疼痛、关节手术恶化、进行性畸形或持续性局部橡胶的患者，仍应采取手术治疗。目的:减轻手术区单位疼痛，改善功能或阻止任何关节手术恶化和预防畸形。

Clayton等人开发了Fowler手术，增加了伸肌结缔组织横切，仅使用背侧横切口。一项对联合国机构接受的患者进行随访的队列研究

Clayton手术关节成形术显示，术后21%的患者难以踮起脚尖。腓骨的dri吗?x线检查发现侧趾和突出的跖骨残肢。然而，这些患者仍然觉得护理协会的改善与他们的手术状态不同，并且仍然主张手术。1944年6月6日的患者没有经历手术后的任何改善，反复的八字脚畸形被确定。作者将这种群集的不利结果归结于不恰当的手术技术和不健康的进展。跖头切除甚至可以进行不恰当的治疗，护理中应注意椭圆的足底切口，用K线固定第一个MTP关节。一个背侧入路已联合划定。矫正爪状趾的方法可能是常用的。Stainsby手术的目的是矫正背侧移位的区域钢板，并重新定位跖骨头，以使它们不会下沉到足脂肪垫以下。 Bony operation is performed on the lesser toes, the plantar plate freed, realigned beneath the metatarsal heads and intramedullary wire is then wont to stabilise every toe.

何时开始治疗?

最近，根据欧洲抗风湿病联盟(EULAR)的建议，RA的医疗应在诊断后立即开始。研究表明，治疗开始的延迟对成像损伤的进展有影响。治疗及时(症状出现12周内)，患者对治疗的应答和缓解程度较高。因此，我们有一种倾向，即至少在症状出现12周后开始治疗，以获得许多良好的结果。

治疗方式和技术

缓解疼痛，停止不适的发展和残疾区域的障碍是RA治疗的目标。通过目标或“从治疗到目标”的策略来治疗类风湿关节炎的治疗目标应该是缓解状态，或者作为替代目标可以是喝咖啡的不健康活动。风湿病学家应该在每次临床预约中测量和记录不健康活动，如果没有达到目的，则应该在医疗护理中进行改变。它还解释说，应用协议治疗表明更大的结果，并建议访问的频率(在许多临床活动的情况下每月一次，一旦达到目标，每三个月一次)。

局部治疗

高方法学质量的临床试验表明，低剂量糖皮质激素对早期RA的结构性损害具有改善作用。由于炎症活动及其对骨骼和超分子代谢的影响所引起的优势，在风湿性关节炎的头两年使用它们似乎是安全的。糖皮质激素的2个主要有用的设置是:第一，在不适发作的时间内少量使用，可以立即导致甜味，并允许调整不同的治疗方法，如疾病修饰抗风湿药物起效较慢。第二，对个别活动关节进行非常经济的原生治疗。而关节内注射糖皮质激素的治疗策略可能会放大炎症抑制和关节破坏延缓作用。在治疗的第一个月，小剂量有助于管理滑膜炎和抑制炎症。对于大部分患者，最新的证据表明，生命药物应保留给早期治病抗风湿药物治疗无反应的患者，而应作为联合用药。皮质类固醇区域单位经常应用于早期的不适，但他们的使用不是一个诚实的长期策略，许多患者。

牙周病(PD)是类风湿性关节炎最常见的相关疾病。这两者之间的联系早在本世纪初就被认为存在。金属是由大约20种不同微生物的慢性感染引起的，其中最常见的是牙龈假单胞菌、中间普雷沃氏菌、灌木丹宁菌和放线菌聚合杆菌。金属会从牙周炎发展为疾病，导致颌骨内的骨质退化。临床关联研究一致表明，RA患者的患病率比非RA患者增加了约两倍。在一项大规模的研究中

该研究涉及4461名60岁或以上的美国人口，与非RA受试者相比，RA受试者更有可能患有疾病(比值大小关系(or)=1.82)或完全牙齿脱落(缺牙症，or =2.27)，一旦调整年龄、性别、种族/民族和吸烟[6］．另一项研究表明，中度至重度牙周炎在RA患者中普遍存在(51%)，而年龄和性别匹配的退行性关节炎患者(26%)。最近一项针对荷兰人群的研究证实，RA患者严重牙周炎的患病率较高[8］．他们共同认为，RA重症患者的DAS28评分高于RA无病或中度患者，提示牙周炎的严重程度与RA的严重程度相关。

类风湿关节炎患者对微生物的免疫反应

观察以前和现在感染的另一种策略是测量患者对微生物部分的免疫反应。事实上，在RA的不健康活动中检测到抗传染性微生物的抗体。作为一个例子，在自身抗体(RF)阳性的早期RA患者中发现了对P. Mirabilis的免疫球蛋白和IgA抗体水平升高。反p的程度。RA患者Mirabilis抗体在治疗1年后下降1次，这种下降与RA患者急剧变化的疾病活动指数下降有很大关系。来自奇异疟原虫的精确抗原后来被称为有机化合物和酶。另一个突出的例子是，在RA患者的血清和滑膜中，发现对原子序数为46的常见微生物之一的P. Gingivalis的蛋白质反应增加。此外，反p。抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体滴度(近来较多的RA鉴别标准)与RA患者牙龈抗体水平相关。奇怪的是，最近的一项研究表明，抗p。gingivalis antibodies were considerably related to the presence of RA-related autoantibodies (anti-CCP and creaky factor) in that infection by P. Gingivalis may play a central role within the early loss of self-tolerance that occurs within the pathologic process of RA. Increased antibody responses to alternative infectious agents, like Epstein-Barr virus, B19 parvovirus, and eubacterium, have conjointly been according in RA patients. moreover, T lymphocyte responses to Epstein-Barr virus and CMV were detected within the inflamed joints from RA patients.

风湿性关节炎的发病机制

尽管类风湿关节炎在两百多年前就已被发现，但其病因尚未完全确定。每种遗传和环境因素都会导致RA的发生。迄今为止，超过30个基因位点被发现有助于类风湿性关节炎的状态和疾病严重程度。这些因素中的几个位点平方测量与免疫细胞激活相关，如MHC I类基因HLA-DRB1和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4)和蛋白质酪氨酸磷酸酶非受体22 (PTPN22)的因子变异。环境危险因素包括微生物和病原体感染、吸烟和饮酒。基因-环境的相互作用也可能协同地增加某些人群患类风湿关节炎的机会。例如，在抗环瓜氨酸肽蛋白(ACPA)阳性人群中，吸烟和HLA-DRB1等位基因的混合将使RA的几率增加21倍。

IL-6的生物学活性与RA的病理过程相关

IL-6最初是在1986年克隆的，作为淋巴细胞刺激问题2，诱导活化的B细胞提供抗体。随后的体外研究表明，IL-6可能是一种多功能蛋白。RA的特征是滑膜炎症和发育不良，医学专业异常导致抗体产生，如RF和ACPA，软骨和骨骼破坏和一般选择。虽然RA的确切原因尚不清楚，但有人假设RA的发生需要一个多步骤的过程。第一步，环境-基因相互作用促进了对含有氨基酸残基的自我蛋白的耐受性的丧失。随之而来的是关节内炎症反应的定位和红肿，这是由再生循环发起和延续的，并反过来促进一般的疾病。IL-6似乎在RA进展的这些步骤中起着关键作用。

单药治疗效果不同

引人注目的是，ADACTA研究发现托珠单抗在单药治疗中比阿达木单抗有更高的结果。到目前为止，比较肿瘤坏死因子拮抗剂和甲氨蝶呤钠疗效的所有临床试验都是在联合医疗援助的情况下进行的(TNF拮抗剂和甲氨蝶呤钠的疗效高于单独使用甲氨蝶呤钠)。然而，在抗tnf化合物(ERA研究)、阿达木单抗(PREMIER研究)和golimumab等不同的试验中，一旦将单一治疗中的肿瘤坏死因子拮抗剂与单治疗中的甲氨蝶呤钠进行比较，就没有发现明显的增强作用。相比之下，到目前为止，托珠单抗是唯一一种在单药治疗中比甲氨蝶呤的疗效有很大提高的生物药物。

长期effectualness

肿瘤坏死因子拮抗剂的长期依从性降低已被确定，主要是因为随着时间的推移药效下降，这可能在治疗数月后就能确定。与之不同的是，使用托珠单抗后，反应较高的患者数量将从第24周增加到第84周。世界卫生组织使用托珠单抗治疗的患者数量随着时间的推移远远超过英夫利昔单抗或阿达木单抗，由于疗效的丧失而终止，托珠单抗不太常见。其中一个原因是在服用肿瘤坏死因子拮抗剂的患者中产生了免疫原性。另一个可能是Tregs的支持者。表观遗传变化可能是另一个迄今尚未发现的因素。Tocilizumab可能会越来越多地修正IL-6诱导的有助于RA病理的表观遗传修饰:特定基因如Foxp3上CpG残基的甲基化;限制性蛋白编码基因(SOCS1)的miRNA表达改变或脱氧核糖核酸甲基化[79］．尽管类风湿关节炎在两百多年前就已被发现，但其病因尚未完全确定。每种遗传和环境因素都会导致RA的发生。迄今为止，超过30个基因位点被发现有助于类风湿性关节炎的状态和疾病严重程度。其中一些因子位点平方测量与免疫细胞激活相关，如MHC I类基因HLA-DRB1和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4)和蛋白质-酪氨酸-磷酸酶非受体22 (PTPN22)的因子变异[80-95］．环境危险因素包括微生物和病原体感染、吸烟和饮酒。基因-环境的相互作用也可能协同地增加某些人群患类风湿关节炎的机会。例如，在抗环瓜氨酸肽蛋白(ACPA)阳性人群中，吸烟和HLA-DRB1等位基因的混合将使RA的机会增加21倍[96-119］．

IL-6的生物学活性与RA的病理过程相关

IL-6最初是在1986年克隆的，作为淋巴细胞刺激问题2，诱导活化的B细胞提供抗体[120-128］．随后对重组IL-6的体外研究无可争议地表明IL-6可能是一种多功能蛋白。风湿性关节炎的特点是滑膜炎症和发育不良，导致抗体产生的医学专业异常，如RF和ACPA，软骨和骨骼破坏以及一般选择[129-136］．虽然RA的确切原因尚不清楚，但有人假设RA的发生需要一个多步骤的过程。第一步，环境-基因相互作用促进了对含有氨基酸残基的自我蛋白的耐受性的丧失。随之而来的是关节内炎症反应的定位和红肿，这是由再生循环发起和延续的，并反过来促进一般的疾病。IL-6似乎在RA进展的这些步骤中发挥了关键作用[137-146］．

单药治疗效果不同

引人注目的是，ADACTA研究发现托珠单抗在单药治疗中比阿达木单抗有更高的结果。到目前为止，比较肿瘤坏死因子拮抗剂和甲氨蝶呤钠疗效的所有临床试验都是在联合医疗援助的情况下进行的(TNF拮抗剂和甲氨蝶呤钠的疗效高于单独使用甲氨蝶呤钠)。然而，在抗tnf化合物(ERA研究)、阿达木单抗和歌利单抗等不同试验中，将单一治疗中的肿瘤坏死因子拮抗剂与单一治疗中的甲氨蝶呤钠进行比较后，没有发现明显的增强作用[147-159］．相比之下，到目前为止，托珠单抗是唯一一种在单药治疗中比甲氨蝶呤的疗效有很大提高的生物药物。

长期effectualness

肿瘤坏死因子拮抗剂的长期依从性降低已被确定，主要是因为随着时间的推移药效下降，这可在治疗6个月时确定[159-165］．与之不同的是，使用托珠单抗后，反应较高的患者数量将从第24周增加到第84周。世界卫生组织使用托珠单抗治疗的患者数量随着时间的推移远远超过英夫利昔单抗或阿达木单抗，由于疗效的丧失而终止，托珠单抗不太常见。其中一个原因是在服用肿瘤坏死因子拮抗剂的患者中产生了免疫原性。另一个可能是Tregs的支持者。表观遗传变化可能是另一个迄今尚未发现的因素[166-169］．Tocilizumab可能会越来越多地修正IL-6诱导的有助于RA病理的表观遗传修饰:特定基因如Foxp3上CpG残基的甲基化;改变miRNA表达或编码限制性蛋白的基因的脱氧核糖核酸甲基化。

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