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神经和神经外科疾病风险由于解剖变异动脉环病例报告和文献综述

安娜玛利亚Dumitrescu1,Șerban Turliuc2*,Victorița Sorodoc3克劳迪娅佛罗里达Costea4,戴安娜Hodorog2,塞丽娜Stafie5、卡门Valerica•瑞帕5,Roxana-Gabriela Cobzaru5,Raluca Alina Dragomir6,Răzvan Miftode7和Anca萨瓦河1

1医学院Grigore t大学医学和制药、Iaşi,罗马尼亚

22第三体格检查部门,医学院,Grigore t Popa大学医学和制药、Iaşi,罗马尼亚

3精神病学研究所Socola Iași,罗马尼亚

4外科学系II,医学院Grigore t Popa大学医学和制药、Iaşi,罗马尼亚

5预防医学和跨学科,大学医学院医学和Gr药房”。t . Popa”Iași,罗马尼亚

6外科学系,牙科学院医学,Grigore t Popa大学医学和制药、Iaşi,罗马尼亚

7个人家庭医学诊所、Iaşi罗马尼亚

*通讯作者:
Șerban Turliuc
体格检查部门三世
医学院
Grigore t Popa大学医学和药店
Iaşi 16 Universității街,700115年,罗马尼亚
电子邮件:serban_turliuc@yahoo.com

收到日期:18/10/2021;接受日期:30/10/2021;发表日期:07/11/2021

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文摘

文献报告中有几篇文章组成的多个解剖变异动脉的动脉环(牛)和更少的处理病人的死因提出这些血管异常。本文的目的是为了演示,基于形态学方面我们已经确定了在临床解剖,多重的角色伴随的解剖变异动脉环的神经和神经外科疾病的发展,基于病例报告的证据。

我们强调的多个解剖变异动脉环可以兼容长寿,但病人和医生必须注意这类心血管疾病的患者,因为这些在世界任何地方都是死亡的主要原因。

关键字

脑底动脉环、中风、急性心肌梗塞、痴呆和脑膜瘤。

介绍

组成的动脉的解剖变异动脉环(牛)被确定之前它被托马斯·威利斯(1]。解剖学家第一个提到的存在解剖变异动脉循环底部的大脑Andreas Vesalius(1514 - 1564),他描述这个独特的解剖结构的前一部分说:因为这些部分的动脉不同解剖器解剖器,我们有了变异”。他附加的插图显示两个这样的解剖变异:缺乏沟通前动脉(阿科马)和重复的颈内动脉(ICA) [2]。一个世纪之后,德Humani Corporis造价,书册X, Tabulis XCIIX出现死后,与Adriaan van den明镜周刊(1578 - 1625)作为它的作者,但编辑丹尼尔Bucretius (1562 - 1621)。在书籍X是一个不对称的插图显示动脉循环底部的大脑后动脉(PComA)交流似乎是由两个薄的联盟船只(2]。后来,许多解剖学家进行描述和演示不同的解剖变异涉及本构动脉的动脉环3- - - - - -5),因为他们发现在尸体解剖他们的表现。近年来,由于越来越多的复杂的血管造影技术,而且还能够突出奶牛使用的动脉彩色树脂在尸检和广泛系列的数字存档的可能性的情况下,它有可能获得非常大的一系列牛和很多文章关于牛的存在和解剖变异类型已发表(6- - - - - -9]。在2021年,我们报告我们的研究结果发现在96牛,临床尸检中发现。有28例(29.17%)被列为“非典型”,因为他们表示组成血管的解剖变异。其中,19例(67.86%)呈现多个解剖变异,且仅9例(32.14%)有一个解剖变异10]。本文的目的是为了演示,基于形态学方面我们已经确定了在临床解剖,多重的角色伴随的解剖变异动脉环的神经和神经外科疾病的发展,基于病例报告的证据。

案例展示

我们报告的情况下一个退休的72岁女性病人,生活在城市环境中,呈现多重心血管危险因素(年龄,高血压动脉第三阶段,与额外的风险因素,肥胖二班,高胆固醇血症),他承认“教授的神经内科。n博士Oblu”临床医院的紧急、Iași罗马尼亚,2015年11月,指责头晕、平衡障碍,步态不安全感和对焦点电动机癫痫发作(每月2 - 3癫痫)和记忆障碍相关的由她的家庭。在医学家族史,应该提到病人的母亲(70岁时去世)也是高血压和中风。在病人的既往史值得提及以下疾病,按时间顺序:falcine脑膜瘤部分移除在1999年和2012年外科手术对肿瘤复发,meningothelial脑膜瘤的病理诊断年级我(图1)动脉高血压与附加险(2008)第三阶段,轻度认知障碍,脑动脉硬化,脑lacunarism,癫痫发作,诊断和肥胖,所有在2012年。病人不吸烟者;她不喝酒,但她偶尔喝一口咖啡。

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图1:meningothelial脑膜瘤的缩影照片级i)。细长的外形与充足的细胞胞浆和模糊边界(合胞体)被安排在小叶由维管组织的隔膜。中心的小叶,肿瘤细胞形成轮生体特征(他污点,X 400)和B)。Ki67标记指数的低表达在肿瘤细胞(核染色5%)(使用MIB-1克隆免疫组织化学染色,X 100)。

物理检查发现:高血压(150/90毫米汞柱),心率= 90 b /分钟,收缩期杂音的颈内动脉(ICA)领土,外围脉冲识别在足背动脉,中度下肢水肿。神经系统检查显示不安全的步态,减少长度的步骤,缓慢的执行动作,上、下肢肌肉力量下降,肌肉力量评估(MRC)规模等级4/5双边、双边深部腱反射增加,左手掌心理反射,离散鼻唇沟和右面部不对称与平面下垂的嘴,言语理解和表达障碍。应该提到病人提出2 - 3焦马达每月发作没有偏侧性。心电图(EKG)发现窦性心律90次/分钟,左轴偏差,左心室肥大,二次复极化障碍,在DIII病理性Q波。脑电图扫描器模式显示阿尔法节律,迁移前的右半球的一部分,在罕见的孤立的同步记录,和实验室分析显示非特异性炎症综合征(ESR = 38毫米/ h)和高胆固醇血症(胆固醇= 225 mg / dl),也是目前前住院期间(2008年和2012年)。磁共振成像(MRI)检查确立诊断脑lacunarism,没有残余脑膜肿瘤。心理评估认证细微精神状态检查(MMSE)得分23分的兼容中度认知障碍。使用以下积极的病人出院诊断:脑动脉粥样硬化;癫痫与焦马达Tonic-Clonic癫痫发作没有Bilateralization(血管癫痫);Leukoaraiosis; Multiple Lacunar Infarcts; Right Internal Carotid Artery Stenosis; Arterial Hypertension Stage 3 with high additional risk factors; Mild Aortic Stenosis; Stable Angina; NYHA class II Congestive Heart Failure; Hypercholesterolemia; Obesity Class II; Moderate Cognitive Impairment. The patient received hygienic-dietary recommendations and the following medication was prescribed: antihypertensive drugs (angiotensin inhibitor), statins, antiplatelet, antiepileptic treatment, and meantime. From the information obtained from her family, the patient was not compliant with drug therapy. One month after patient's discharge, she was taken from her home by ambulance due to dizziness and chest pain she have had less than an hour ago. During the transport with the ambulance, the patient installed cardio-respiratory arrests, for which resuscitation maneuvers were initiated and also continued in the emergency unit of the same hospital. Resuscitation maneuvers were performed according to the hospital protocol, but the patient was not responsive and was declared dead. An autopsy was performed to establish the diagnosis of death. Cardiac pathology was established as the direct cause of death: i.e. acute pulmonary enema, acute interventricular septal myocardial infarction, atherosclerotic plaque with marked stenosis of coronary arteries, extensive calcifications of the aortic sigmoid valves, and cardiac failure. Also, the autopsy revealed brain atrophy and left parietal tumour bed showing brown discoloration, but no residual dural tumour (图2)与动脉粥样硬化斑块和标记颈内动脉狭窄的协会(ICAs)传播的动脉粥样硬化斑块以及所有本构动脉环(牛),动脉环的多个解剖变异(前动脉(阿科马)重复沟通,沟通后动脉(PComA)发育不全,和右沟通后动脉(PComA)发育不全)(图3)和脑lacunarism。

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图2:脑萎缩和肿瘤床褐色变色,以前的出血(橙色箭头),标记,但没有残余肿瘤,脑凸性。

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图3:大脑的基础的本构动脉动脉环揭示了动脉粥样硬化斑块分布在所有的船只,和下面的解剖变异:前沟通动脉(阿科马)重复(黑色箭头),左后动脉(PComA) hypolasia沟通,正确的沟通后动脉(PComA)发育不全(蓝色箭头)。

讨论

有几篇文章在文献中报告多个组成动脉的解剖变异牛。在印度,1000年的大脑获得在法医尸检,卡普尔(2008)报道的比例只有7.4%的圈子的威利斯有多个解剖变异(11]。在意大利,100年健康受试者的研究由angio-MRI Macchi(1996)发现,在16%的情况下多个解剖变异的牛。在3%的情况下,他们发现了阿科马的缺失之间的关系和发育不全的左AComP12]。伊克巴尔(2013),在印度,分析了50头牛,发现多个异常在28%的情况下,他们已经调查,其中20%有两个解剖变异和8%有超过两个变量(13]。在多个异常,发育不全的协会PComA与胎儿侧PCA,或协会的海波塑料PComA复制阿科马被记录。我们演示了这最后的形态所呈现的情况下实体,却很少一个事件记录。分析解剖了1000头牛,卡普尔(11)发现,只有0.8%的人超过两个解剖异常,主要包括两根血管的发育不全,例如ACA和PComA同侧或发育不全的PCA和PComA另一侧,或发育不全的阿科马的PComA和重复,也就是多个异常我们遇到病人。解剖变异的机制发展广泛讨论了文献[13- - - - - -17]。一些作者指出,这些异常现象由于颈部运动在生命的最后几年,14但其他人考虑一些产前生活的变化,如遗传因素,或生物化学和物理因素(15]。其他一些强调所有的动脉段的血流动力学优化的作用在颈部运动(16]。Stehbens肯定动脉循环发生的地形修改角色由于侧枝血管的病理形态学变化闭塞性疾病(17]。然而,即使动脉环(牛)没有任何解剖变异,在动脉粥样硬化血管阻塞的情况下,一个次优的血液供给大脑可以识别和这个条件与认知障碍和痴呆有关,血管或阿尔茨海默氏症,因为它会导致脑海波灌注。迪尔伯恩等人已经观察到动脉动脉粥样硬化动脉环与痴呆有关的:ACA影响斑块,> 2领土呈现斑块和狭窄> 50%的存在可能被识别18]。这些作者强调这样一个事实:ACA斑块的存在可能与痴呆的患病率甚至对血管危险因素调整后,但PCA斑块与轻度认知障碍(MCI)和没有达到统计显著性痴呆。另一组作者分析了高分辨率3 t磁共振血管造影术,神经心理学电池和神经系统检查发现轻度认知障碍(MCI)和1701年痴呆参与者没有中风的历史。对人口和血管危险因素调整后,颅内动脉粥样硬化(英格尔)≥50%(相对于没有英格尔)与痴呆和认知障碍显著相关(19]。这里介绍,也表明动脉粥样硬化动脉牛导致进行性认知障碍的病人因为动脉粥样硬化斑块被确定在两个留住,颈内动脉(英格尔),而且在两个PCAs。一些临床研究(19]表明,颅内动脉粥样硬化导致大脑缺氧,还atherothrombotic栓塞和自发脑微栓塞,所有在一起,可能扮演一个角色在血管性痴呆的起源发生皮层微型心肌梗塞的可能性。我们考虑到患者血管性痴呆,根据NINDS-AIRENS可能血管性痴呆的诊断标准,由一个工作小组(成立于1993年20.]。腔隙性脑梗死,我们肯定是支持由多个leukoaraiosis和脑萎缩,确定在尸检和成像检查,临床表现的不安全的行走,小的步骤,和执行的缓慢运动,经心理评估。很少有研究分析解剖变异患者的死因牛。诺顿和罗德里格斯初级(2012)报道首先是呼吸衰竭引起的肺炎、支气管肺炎、肺和肺灌肠崩溃。在他们的研究中,心脏衰竭排名第二,包括:急性心肌梗死、扩张型心肌病、慢性肺心病肺动脉栓塞所致。败血性或缺血性休克排名第三(21- - - - - -22]。最近,我们调查了28个病人死亡原因与爪子“解剖变异”,我们发现,60.71%的人死于脑血管疾病,如中风和破裂的动脉瘤,39.29%死于其他疾病,急性心肌梗塞的在第一时间(17.85%)Hookana解剖3737例心源性猝死和3081控制的情况下,服用抗癫痫药物。他们确认,使用抗癫痫治疗的冠心病患者可能导致心脏性猝死(SCD),尽管在少数情况下,另一方面,Bandai et al .,分析926例癫痫和心脏性猝死和9832控制病人,得出的结论是,癫痫和抗癫痫的使用的都是与科学的风险增加有关。SCD发生的机制可以是穷人在抗癫痫发作控制或钠离子通道堵塞的用户我们的病人有焦马达为她接受抗癫痫治疗癫痫。此外,她还提出了动脉粥样硬化的冠状动脉、心脏衰竭、高血压和动脉第三阶段,所以有关联的可能性发生的几种机制她SCD由于急性心肌梗塞,宏观上计算尸检。报告与脑膜瘤相关解剖变异的牛在文献中是非常罕见的。到目前为止我们已经识别出两篇文章发表。Meguins et al, 2017年说的存在长期动脉高血压与不规则使用抗高血压药物相关危险因素对脑膜瘤的发展尤其是女性在60 - 69岁年龄段,Elnahry和Elnahry(2019)发布的61岁男性患者完全瘫痪库仑计的神经,拐弯抹角地重复左大脑中动脉开窗法的近端部分,前交通动脉瘤的脑膜瘤的左顶叶凸性,意外地发现我们的特色falcine脑膜瘤,中间类型,肿瘤完整切除后复发肿瘤,但没有血流动力学观察手术后的并发症。肿瘤是由calloso-marginal灌溉的动脉,pericallosal动脉的一个分支,ACA的终端分支。可能是肿瘤的生长与阿科马的重复,可能牛的前部分的血流动力学改变。

同时,可能相对快速增长的残余肿瘤是由于这种解剖变异。然而,它是可能的,两个实体可以共存,没有任何因果关系。最近,我们提出的一个82岁的男性患者多种疾病和非对称牛由于存在左右胎儿PCA和海波塑料PComA,有矛盾的是脑梗死位于正确的ACP的领土。我们得出的结论是,胎儿左主成分分析提供了良好的灌溉在左边,但可能执行的一种“盗窃”血液从颈内动脉系统,因此只有一些血液仍对边。同样在2020年,我们报道的情况下的一个成年病人患有破裂动脉瘤位于阿科马和与非对称牛由于无数动脉解剖变异的本构:即薄(少1毫米)对ACA,一层薄薄的PComA(小于1毫米),和一个薄(小于0、5毫米)PComA离开了。此外,左PComA运行后外侧的,结果到一位不愿透露姓名的额外的循环源于左侧大脑后动脉(PCA),从而形成一个额外的段后边界的牛。

尽管大量研究报道,非对称或不完整的牛与中风的严重程度和患者预后有关,在这种情况下,牛的解剖变异的作用不能说病人的死亡。桑尼等人最近报道案例ICA缺席,但完整的牛。病人没有死于这种解剖变异,但由于室性心动过速,即使这样一个罕见的发育不全的情况下,ICA可以关联到一个广泛的神经系统疾病,如中风、偏头痛,耳鸣,霍纳氏综合征,Vasović等人报告说,在他们的系列110圈,只有一个尸体脑梗塞,而其他病人死亡因为心脏,呼吸,偶然的和其他的原因没有脑病理目前的情况下,三个解剖变异的牛被确定,没有死亡由于其实际影响脑灌溉,尽管有这样的影响,量化的脑裂陷和血管性痴呆,但验尸没有显示脑干梗死的存在。心血管病理导致猝死的病人全身动脉粥样硬化,包括冠状动脉,造成急性心肌梗塞,这可能是与政府相关的抗癫痫治疗,因为有出版物文献中信号这个协会。因此,我们的例子中可以包含在案件中,尽管他们解剖变异动脉环,可以生存一个先进的年龄,没有严重的中风或动脉瘤的发展。

结论

所有研究数据进行比较提供了可能性/相关的神经和神经外科病理解剖变异引起的动脉环。我们强调的多个解剖变异动脉环可以兼容长寿,但病人和医生必须注意这类心血管疾病的患者,因为这些在世界任何地方都是死亡的主要原因。

引用