失眠和其效果

文摘

睡眠障碍面积单位医学障碍患者中常见。作为一个例子,睡眠问题区域单位礼物大约在80的一个重要的临床抑郁症患者(MDD),半小时八十的精神病患者,和与活跃,至少有五分之五十的人滥用[1 - 3]。虽然这些睡眠障碍通常面积单位二级药想到,最近的观察有力的法律顾问,睡眠障碍应该积极对待平行于医学紊乱。一些关于这个问题的研究表明,单独的共病睡眠障碍治疗对精神障碍的过程中发挥积极作用,应该阻止复发。睡眠障碍不仅是1的医学疾病最常见的症状,但结合地在每一个最重要的决定因素的患者生活质量(QOL)医学障碍(5 - 8)。虽然一般的公共理解什么是睡眠障碍,几个假设是很正常的

关键字

失眠;睡眠不足;海马的活动

介绍

睡眠障碍区域单位医学障碍患者中常见。作为一个例子,睡眠问题区域单位礼物大约在80的一个重要的临床抑郁症患者(MDD),在半小时八十的精神病患者,与活跃的滥用(至少五分之五十的人1- - - - - -3]。虽然这些睡眠障碍通常面积单位二级药想到,最近的观察有力的法律顾问,睡眠障碍应该积极对待平行于医学紊乱。一些关于这个问题的研究表明,单独的共病睡眠障碍治疗对精神障碍的过程中发挥积极作用,应该阻止复发。睡眠障碍不仅是1的医学疾病最常见的症状,但结合地在每一个最重要的决定因素的患者生活质量(QOL)医学疾病(5- - - - - -8]。尽管公众理解睡眠障碍是什么,几位假定它是正常的4]。一些请求建议从他们的卫生保健供应商和不知道提供后备治疗。设置是否在临床或医院,护士广场测量在重要位置点睡眠问题,教育患者有关干预措施,并参考他们跟进。睡眠不足损害系统,白细胞计数,大脑运作和心脏的变化。它影响心情,认知,和疲劳和延迟复苏和治疗2,7- - - - - -10]。干扰睡眠甚至可以建议医学或医学专业问题,需要评估(如心脏病、退行性关节疾病,帕金森病)酒精包含一个明确的设计对睡眠的影响。客观,有酒精依赖的对象在影响自己的会增加延迟(SOL)和慢波睡眠(%慢波睡眠),以及抑制快速眼动。在早期恢复睡眠效力(SE), %慢波睡眠,REM延迟和REM ar密度降低,索尔是长期的。主观信息是禁止的。一项研究报道的失眠率高达五十便士。c在酒精戒断10- - - - - -15]。PSQI内的纵向研究测量的变化,有效的自我报告测量睡眠,在十二周,很少公开的改进在得分。睡眠问题在恢复期的酗酒者似乎不只是不方便或者不舒服。他们需要与复发有关。polysomnogram (PSG),持续异常在REM密度和延迟14周加入了复发。同样不同的措施,包括增加溶胶,%慢波睡眠,减少和降低SE增加复发概率(15- - - - - -23]。自我报告的措施,增加索尔预测复发,睡眠和主观投诉碎片似乎比PSG结果更好的预测复发。atarac药物的使用在老护士居民的睡眠诱导和维护,特别是喹硫平、奥氮平、利培酮,基于“增大化现实”技术的一般规定标示外。然而,这跟想要重新考虑考虑到他们的潜在风险患者加班dementedness也是当前缺乏证据。喹硫平甚至低剂量不建议和其他一些副反应,体重增加和脂质海拔或周期性腿部运动增加睡眠时另外已经确定。从松果体褪黑素,一种自然产生的物质排放的器官,被称为关键调制器的昼夜节律。场外内分泌立即解下马具已经被证明可以减少入眠时间也是提高主观临时状态唤醒后,虽然没能提高分数的临时状态,疲劳,和应用程序在一天的额外正式研究,也许不一致的剂量和配方和时间的管理秩序22- - - - - -28]。研究一般人群有无可争辩的与健康有关的的生活质量(HRQL)损伤的失眠。然而,由于条件的不一致的定义,相关问题入睡是松散了,报道说,睡眠障碍,因此无疑高估它的实际患病率。引导,没有文档的进步负担义务通过睡眠障碍和顶端的障碍引起的主要条件等实际设置常规治疗在医疗诊所使用标准化方法的分类没有或病人的症状睡眠障碍(28- - - - - -32]。

酒精的影响

一组寻求socio-demographic和查询药物的使用信息是另外注册。数据收集在身高、体重、种族、性别、家庭经济利益,和教育。考虑到他们的特定连接睡眠卫生,问题肯定健康行为喜欢饮酒和锻炼习惯是另外包括在内。以管理为很多由于存在抑郁症状调查的时候,中间为流行病学研究抑郁量表(CESD)是利用(33]。如此规模的大量的和更好的发现表明抑郁症状。成像研究表明,睡眠障碍患者脑hypoper血液的融合与传统控制相比,这改变基底神经节内额外明显比在额,骨头和膜骨皮质。它的发现意味着睡眠障碍患者的磁共振成像在双边海马体积大大减少(34- - - - - -40]。按照睡眠dnneprivation实验动物,敦促,睡眠剥夺铅说不操作在人类的心理特征。与睡眠剥夺模型对记忆的研究表明睡眠剥夺了完全不同的时期在一般人群中会建立不同对学习和记忆的影响。例如,总睡眠不足会损害语言学记忆;慢波睡眠(慢波睡眠)剥夺而不是减少总睡眠时间大大影响陈述性记忆(DM)和委托编写连接海马活动;快速眼动睡眠(REMS)程序性记忆(PM)而不是剥夺影响DM (10,40- - - - - -44]。多导睡眠图应用程序发现了一些睡眠障碍患者的睡眠特点,如总睡眠时间缩短,入眠时间延长,忽轻忽重的睡眠能力,减去慢波睡眠和累进比例的第一阶段睡眠。insomnia-related心理特征变化的潜在机制可能归因于某种风格的睡眠结构紊乱或一个特定的慢波睡眠(0.5 ~ 2.0赫兹)缺陷,这对大脑有害高分子合成、最新接合连接的机构,整合并接合的恢复生理条件(45- - - - - -51]。

药物治疗

不同方面的复杂生理睡眠的方法却被理解,尽管这一点努力,仍然是在每一个良好的睡眠科学的奥秘。睡眠障碍与睡眠问题导致的启动和维护考虑相互的最普遍的健康问题和遇到的挑战在临床应用归因于几个潜在的睡眠障碍原因,陌生与后备治疗,和现有问题与药理学方法,双面的挑战一些卫生保健专业人员出现不愿迅速解决的应用(睡眠障碍。医生应该扩大自己的意识在治疗睡眠障碍的进步归功于其对操作和一般健康的潜在影响(5,52- - - - - -56]。

我们甚至可以量化在多大程度上睡眠障碍有负面影响一个人的生活质量。最近一些有效的和目前睡眠危险度指标喜欢这个城市,睡眠影响指数(GSII)建立测定睡眠障碍对睡眠的影响生活质量的可行的损伤。同时,让企图应该采取更多措施来开发更多心理科学和临床分析工具来评估慢性睡眠障碍的神经认知和健康负担。卢安眠药ar药物干预的主要线(57- - - - - -60]。这门课包括唑吡坦、Zaleplon Eszopiclone Ramelteon。这个集群经常使用的药物和传说同样有效。可行的方面的影响包括:临时状态,头晕,疲劳,头痛,腹泻(61年,73年]。临时政府方面通常结果是最重要的传闻和明确的警告处方保健供应商斜坡的教程合理化理由就业他或她的药物治疗。镇静剂类药物常用的第二位归因于他们潜在的依赖和影响方面配置文件。长期代理苯二氮卓类安眠药盐酸氯硝西泮,Quazepamalong媒介代理苯二氮卓类苯二氮卓类药物,氯羟去甲安定、苯二氮卓类药物、苯二氮卓类药物在治疗睡眠障碍基于“增大化现实”技术的利用。同时,医学药物盐酸曲唑酮、多虑平、associatetidepressant |三环类抗抑郁药物和米氮平ar通常使用一个小时睡眠的名称(74年- - - - - -80年]。最后,调味品补充剂,而经济和外面虽然不是处方没有通过试验和错误审查临床使用。Valarian根、酒类和必需氨基酸标准是用来自我治疗睡眠障碍。内分泌已经取得了一些实证研究,一旦监控和正常规定,是有益的81年- - - - - -84年]。

负责检查发病率数据传闻表明副未满足的希望。进一步,治疗途径不建议把治疗和症状表现之间的联系。智能方法的就业顾问帮助和心理特性为瞬变活动方式,短和中等水平的慢性睡眠障碍(85年- - - - - -89年]。然而,信息表明这是通常情况下是未知的。这些数字将供应每个有价值的信息关于治疗同样的效用,因为具体症状/治疗希望的解决55,90年]。

尽管如此相对深入的理解和分类,信息的严重程度心理病理学特征与台湾带来完全不同的睡眠障碍亚型是稀缺的。特别是,仍有争论关于是否原发性睡眠障碍患者表现出心理功能障碍,台湾。最近的一项荟萃分析表明一生低到中等大小的睡眠障碍患者的心理功能障碍有关,长期记忆,缺点决议,和一些记忆能力域。然而,一个好的内部不均匀性影响心理功能函数的大小表明不同的因素可能已经创建了这些研究之间的差异。异构亚型睡眠障碍可能导致目前的方差在心理特性的功能。

至少一双重叠生物漏洞可能引发台湾,一个在每一个是易受睡眠不足,还有不同的压力弱点,可能引发慢性睡眠障碍,台湾通过不同心理功能障碍。建立了良好的焦点是在每一个过程的心理特性最危险的睡眠缺失,然而它几乎每个操作的关键。因此,一个良好的心理特性的不同技能积累的睡眠不足可能受损。区别,压力的弱点,包含漏洞疾病或精神病,并不总是与睡眠不足有关,但是可能是一个常见的原因睡眠障碍和各种不同的生理和心理疾病92年,93年]。

认知行为疗法

最近,我们的分析表明,精神错乱的气质属性,它包含了压力的迹象,脆弱性和很少的礼物与主观睡眠质量恶化的主要不满(睡眠不满),真正提供上升提高白天注意力水平和更好的心理特性性能通过克服睡眠不足。最自相矛盾的心理生理失眠症患者通常分享这疯狂的气质属性,因此,他们白天心理特性函数将显示有点高于健康受试者不明显,精神错乱的属性。因此导致他们白天不可以局限于主观的心理和生理问题的投诉,以及随后的社会活动不适应(94年- - - - - -98年]。

尽管睡眠药物增长的实践,活动范围内的大幅度增加睡眠药物(BSM)指导项目,以及制度的BSM的认证方法通过把董事会的睡眠药物(ABSM)的认证BSM (CBSM)专家和/或CBT-I供应商仍然微薄。在2007年,但100年博士,强烈,护士,医生BSM认证。而这些数字双曲超过二百,金额和访问认证专家仍然是无数慢性睡眠障碍患者(特别是不足99年,105年]。

如何缩小这种供需缺口?基本上有三种方法:

1)最小化或消除要求治疗师通过鼓励就业的自我促进的方法和病人一起手册和/或主要基于CBT-I净。

2)改变临床医生治疗更多的病人。这可能是通过在集群提供CBT-I格式,利用缩写CBT-I(即联系起来。,“BBT-I), and/or by extending the reach of individual clinicians via telemedicine (site to site) or Skype sort technology (one to one).

3)扩大供应商基础,以便临床医生除了临床心理学家提供CBT-I。

每个方法都是可行的途径实现全民覆盖(提供CBT-I)和,最后,所有被部署在一个加强保健模式。对于这一分析的需要,我们将目标扩大供应商的方式(105年,110年]。

其他研究思考的结果CBT-I睡眠障碍共病与特定精神病学的障碍。具体地说,在一个极其个随机对照试验由Manber等人一起三十抑郁症患者(MDD)和睡眠障碍,作者可能会显示添加CBT-I药物药物治疗创造了更高的混合结果与医学治疗与quasi-desensitization管理干预。结果附上每个睡眠障碍的措施(睡眠日记,活动检测仪和问卷)和抑郁(问卷调查)。常数集群表明CBT-I改善睡眠,感知到的能量,浅薄,幸福的不同方面同样在一个极其集群和集群在一个极其虽然不是海拔在抑郁症状。然而,这第二项研究没有拥抱影响干预(110年- - - - - -111年]。最近metaanalysis总结了结果的有效性CBT-I关系日益紧张的症状,尤其是与广义扰动的条件(广泛性焦虑症),焦虑症(PD)和创伤后应激障碍。通过回顾一个完整的五十的研究,作者终止,CBT-Iπ或CI患者包括积极的,虽然温和,结果紧张的症状。因此,尽管焦虑被发现有用的方面,作者强调,剩余焦虑症状应该被严格评估一次CBT-I的结论。此外,研究封闭在这个荟萃分析的构造非常异构参照张力测量,表明未来的分析应该目标评估的有效性CBT-I特定紧张的症状。一项最近的研究集中在结果中的CBT-I治疗15持续的被害妄想和睡眠障碍患者。患者服用四个人一起CBT-I会话活动和心理特性的方法。结果表明CBT-I壮观的好处不仅仅在减少睡眠障碍但是结合地精神病症状(包括测量通过自我报告问卷)(112年- - - - - -115年]。尽管这是一个试点研究一起一生低样本和虽然不影响集群,惊人的发现顾问的方式需要更多的分析理解的角色睡眠障碍有关的精神疾病的症状是否CBT-I很可能是一个有效的治疗的一部分,这些条件(116年]。

小被认为对于睡眠障碍的遗传和表观遗传背景,一个在每一个最常见的睡眠障碍,影响到10 - 15 1945年8月的成年人。疲劳、心理功能障碍和不良动机通常基于“增大化现实”技术的传闻对个人产生负面影响,技术和社会功能。最有效的启发式模型的一个在每一个睡眠障碍的进化是3 p模型由Spielman et al . .这个模型提供了一个有用的框架包括诱发病因,永存的因素,基于“增大化现实”技术的计划实施和维持中发挥必要的作用。计划,压力可能是一个标准的沉淀剂的副睡眠障碍症诱发衬底:睡眠反应担心与一个相当大的基因部分假设。各种家庭的遗传基础的研究提供了一个可行的证明睡眠障碍:双重的大部分研究表明大量遗传的失眠。特定基因型占几phenotypicalvariance已经知道和顾问,可能是已知的遗传基础117年- - - - - -118年]。最近44-base-pair插入/缺失多态性的启动子区域内单胺神经递质转运因子5 - httlpr)(被发现与原发性睡眠障碍。更好地返回初始、中间和终端睡眠障碍患者被发现时钟基因型纯合子。在一个极其全基因组研究失眠相关成分变化非常集中在神经有关基因操作,神经突生长和连词的形成即ROR1和ROR2基因。在睡眠障碍的情况下,尽管遗传基础睡眠反应还是incontestible,这是假设每个基因和环境的一个强有力的贡献。障碍可能会出现由副之间的交互也设置和个人的基因组成。更重要的是我们可以推测副表观遗传基因-环境相互作用。最近这是无可争辩的,睡眠障碍危害成年发展和抑制海马脑可塑性。大脑可塑性被假设结合地副表观遗传管理下,我们可能会考虑到结合地circardianrythms被敦促epigenetically监管。很可能我们会推测,在失眠症患者,一件事可能会发生反应的基因-环境交互epigentic担心[119年,120年]。

Benca等人在177年的一个极其荟萃分析睡眠实验室研究发现减少睡眠效力和总睡眠时间与精神分裂症精神病同样弛张睡眠延迟,而副年龄匹配管理集群。Neylan等人在一个非常的依赖政府的贡献研究神经松弛剂(氟哌啶醇)撤军和精神病复发影响睡眠多导睡眠描记术措施18临床稳定的男性精神分裂症患者发现relapsers更大的总睡眠时间减少,睡眠效果,总non-rapid眼动睡眠,比non-relapsers一双阶段睡眠。他们结合地发现精神疾病的严重程度是相互地与睡眠能力,总睡眠时间,睡眠阶段在清醒的病人。

研究睡眠会虐待在客观方面像睡眠实验室研究(睡眠多导睡眠图),tho的罕见的技术调查在这个世界的一部分,是利用Ogunremi和Ominiyi 1978通宵睡眠研究的尼日利亚年轻人。很客观,而这种方式是昂贵的,然后仅仅许多科目可能最终被研究。不同的问题用这种方法接受主题的结果也不睡在他们平常的设置和不可否认的事实,承认他们正在研究主题。睡眠研究甚至可以使用问卷调查的就业,在由Ohaeri及其同事的研究在一个极其孤立的研究在一般人群睡眠麻痹,在另一个Ogunremi本土研究和利用。

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