Silvia I Toledo Orozco1，玛丽亚·德尔·罗尔丹·戈麦斯2胡里奥·塞萨尔·拉米雷斯·纳瓦2，瓦伦丁·罗德里格斯·阿亚拉2，贝蒂娜·索默3.，赫克托·索利斯·查戈扬4爱德华多·卡利斯托5，路易斯M Montaño-Ramirez6，比安卡·S·罗梅罗·马丁内斯6埃德加·弗洛雷斯·索托6＊
3.国家呼吸疾病研究所支气管高反应实验室“Ismael Cosío Villegas”，Tlalpan, México;
4国家精神病学研究所神经药理学实验室“Ramón de la Fuente Muñiz”，惠普尔科，México;
5部门神经生物学，国家精神病学研究所“Ramón de la Fuente Muñiz”，Huipulco, México;
6墨西哥国立自治大学药学系，Coyoacán, México;
收到:2月24日-2022，稿件编号:jcroa - 22 - 55375;编辑分配:2月28日-2022,Pre QC号jcroa - 22 - 55375 (PQ);综述:07- 03 -22, QC号jcroa - 22 - 55375;接受:09 - 3月- 2022手稿。jcroa - 22 - 55375 (A);发表:2022年3月16日，DOI: 10.4172/ jclinresps .4.1.002
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目的:2019冠状病毒病(COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV2)引起的大流行。尽管采取了隔离措施、保持社交距离和大规模疫苗接种运动，但受当前COVID-19大流行影响的人数每天都在增加。由于没有明确的治疗方法，预防和支持策略仍然是治疗的主流。支持性措施如鼻插管氧疗、面罩、无创通气、机械通气，甚至极端措施如体外膜氧合也不能改善部分患者的氧合。
摘要目的:研究高压氧疗法(HBOT)是否能缓解COVID-19患者的全身组织炎症。在试验开始和结束时测定血清肌钙蛋白、铁蛋白、d -二聚体、c反应蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)水平。
结果:患者被随机分配到对照组(不使用HBOT)或接受治疗组(HBOT)。在HBOT组，患者在三个30分钟的时间内通过闭路口罩呼吸100%的氧气，而在5分钟的休息间隔内使用压缩空气。每次HBOT疗程持续约130分钟。
结论:在研究结束时，与没有HBOT的组相比，HBOT组测试的所有炎症标志物都显著降低。
炎症;铁蛋白;Ddimer;脱氢酶;红细胞
2019年12月，一种非典型呼吸道疾病威胁着中国武汉市，后来由一种名为SARS-CoV-2(严重急性呼吸综合征冠状病毒2)的冠状病毒引起的全球大流行[1，2］．同时，由SARS-CoV-2引起的疾病将被称为2019冠状病毒或COVID-19(2019冠状病毒病)[2，3.］．尽管采取了许多预防性公共卫生措施(隔离、保持社交距离、使用口罩等)，接种疫苗的人口比例很高，疾病管理也取得了进展，但截至2022年2月2日，COVID-19继续构成严重的健康威胁，共报告了381,315,125例确诊病例和5,685,892例COVID-19死亡[4，5］．在墨西哥，截至2022年1月31日，已报告4,942,590例病例和306,091例死亡，并且这些数字还在不断增加[4，6］．似乎大多数COVID-19患者会出现轻度或中度症状，甚至包括一些无症状病例。然而，那些病情严重的患者死亡风险很高，可能需要住院治疗。
迫切需要优化COVID-19的现有治疗方法，因为某些风险因素，如年龄、糖尿病、动脉高血压、肥胖和吸烟等，会增加病情的严重程度和死亡率[7］．墨西哥人群中慢性退行性疾病的高发可能使COVID-19患者容易患上严重疾病[8，9]，因此，有必要进行新颖而巧妙的研究。
尽管疫苗是对抗病毒的重大飞跃，但目前还没有找到治疗这种疾病的特定药物疗法。目前，COVID-19患者管理基本上是一种对症治疗，旨在减轻并发症[2，10］．在非药物治疗中，补氧策略非常重要，在极端严重的情况下，可能需要插管[10］．尽管如此，机械通气具有严重的风险和后遗症，因此替代的微创治疗，如高压氧治疗(HBOT)正成为有吸引力的替代方案。HBOT在专门的室内进行，以绝对大气压(ATA)>1向患者提供100%的氧气，一般在1.5-3 ATA之间，平均持续时间为60-120分钟[8，11-13］．已认识到该疗法具有显著的抗炎作用，并有助于逆转组织缺氧[8，11-13］．目前正在研究HBOT在管理COVID-19患者中的有益潜力，结果令人鼓舞:它改善症状和血氧饱和度，降低炎症标志物，并显著降低机械通气的需求[8，14-18］．一些研究评估了炎症标志物，以评估HBOT对COVID-19患者的抗炎作用;肌钙蛋白、铁蛋白、d -二聚体、c反应蛋白、乳酸脱氢酶和白细胞计数是评估的一些参数[16-18］．这些研究的结果很有希望，尽管它们受到样本大小的限制。HBOT在缓解重症患者炎症过程和避免机械通气方面的潜力代表了一种可行的替代疗法。由于上述原因，我们评估了HBOT是否能改善伴有多种健康危险因素(糖尿病、高血压、吸烟和艾滋病毒)的COVID-19墨西哥患者的炎症。
患者与治疗
本研究的设计是一项随机临床/科学研究，每个参与者被随机分配到介入组或对照组。
共78例确诊为中重度COVID-19患者(男性50例，女性28例;平均年龄55.1±1.7岁;年龄范围，25-92岁)于2020年6月至9月在海军专科医院(墨西哥韦拉克鲁斯)接受了医疗护理。他们接受HBOT治疗，以确定其改善低氧血症的疗效。在墨西哥韦拉克鲁斯州卫生部国家实验室，采用基于阳性荧光的逆转录定量PCR (RT-qPCR)检测SARS-CoV-2核酸，对患者进行诊断。韦拉克鲁斯海军Especialidades医院对所有患者进行的标准治疗为:扑热热痛1g /6小时，维生素C 1g /8小时，乙酰半胱氨酸300mg /6小时，持续5天，此外还有地塞米松6mg /8小时，阿奇霉素500mg /24小时，头孢曲松1g /12小时，持续14天。值得一提的是，有合并症的患者接受了他们之前制定的治疗方案。本研究得到韦拉克鲁斯海军医院(Naval de Especialidades HOSNAVESVER/CI/O1/2020)机构生物伦理委员会的批准。它是根据《赫尔辛基宣言》所述的原则进行的。参与者在研究前以书面形式表示知情同意。 The patients included in the study, regardless of their gender or age, were diagnosed with COVID-19. In addition, some of the patients had hypertension, diabetes, HIV, were overweight, or were smokers. A complete clinical evaluation was performed on candidates to undergo HBOT. The exclusion criteria were the following: i) refusal to participate and/or refusal to sign an informed consent to receive HBOT; ii) acute congestive heart failure; iii) claustrophobia; and iv) pneumothorax.
除药物治疗外，参与者还在多处高压室中接受每日HBOT治疗，持续10天。平均而言，治疗在症状最初出现后4天开始。通过专门为住院COVID患者设置的控制回路，将患者从住院转移到高压氧舱。在转移前，在室内空气中评估生命体征和氧饱和度，并在紧急情况下使用呼吸支持设备进行评估。还进行了NEWS量表的评估，以确保转移患者的充分条件(具有临床恶化和不良事件风险的参数)。得分在0到2之间相当于低/中等风险;如果患者符合低风险标准，蓝色代码将被激活，PaO2/ FiO2将被评估)。除了在氧饱和度和症状学方面取得显著改善外，HBOT还被证明可以减少炎症，这一点由炎症的柜子标记物证明。在试验开始和结束时，在韦拉克鲁斯州卫生部国家实验室测定了铁蛋白、d -二聚体、c反应蛋白、红细胞沉降率(ESR)和乳酸脱氢酶(LDH)的血清水平。它们被用作预后指标，以评估提交或未提交HBOT的COVID-19患者的治疗情况。在韦拉克鲁斯州卫生部国家实验室(墨西哥韦拉克鲁斯州)，测定炎症标志物值的方法如下:d -二聚体(inmunolite 2000，化学发光)、铁蛋白(inmunolite 2000，化学发光)、DHL(酶法，免疫浊度法)、CRP(平板凝集)和ESR (EDTA直接沉淀法)。以以下值为参考，正常值:d-二聚体(287 ~ 855 ng/ml)、铁蛋白(男性28 ~ 397 μg/l、女性6 ~ 159 μg/l)、DHL (100 ~ 190 IU/ l)、CRP (<6.0 mg/l)、ESR (<10 mm/h)。在HBOT过程中，为患者提供一个面罩，该面罩是一个闭合回路的一部分，可提供持续的100%氧气流。然后将它们引入相应的高压舱。密封腔室入口，HBOT过程开始，压缩(下降)约15分钟，直到等压(下降;达到2.0 ATA)并维持90分钟，间隔30分钟和两次最小休息间隔(8)。随后开始~15分钟的减压(上升)期。 During three 30-minute periods, patients breathed 100% oxygen through closed-circuit masks, while compressed air was administered during 5-minute rest intervals. Treatment lasted ~130 min per HBOT session. In the end, the PaO2/ FiO2再次评估，并在每位患者的数据收集和随访表中记录生命体征。如果病情稳定，则激活蓝色代码将患者转移到住院治疗。如果发生PAFI/SAFI<100的转移性去饱和或临床恶化导致的任何不良事件，患者将立即被送往急诊室立即处理。可能的不良反应有鼻腔刺激、鼻出血、焦虑、头晕、头痛、症状加重，很少出现脑动脉栓塞、气压伤、气胸和猝死。在HBOT后的研究期间或研究结束时未出现重大不良反应。
统计分析
所有数据均通过GraphPad Prism进行分析®3.10版(GraphPad软件公司)。采用配对Student's t检验比较同一组患者HBOT前后的差异。未使用HBOT的对照组以同样的方式进行评估。进行非配对学生t检验，比较HBOT开始和结束时有无HBOT组之间的差异。数据在文字和图表中以平均值±标准误差表示。P<0.05为差异有统计学意义。
病人´概论
78名确诊为COVID-19的患者同意参加目前在韦拉克鲁斯海军专科医院进行的研究。所有患者均接受韦拉克鲁斯海军专科医院批准的标准药物治疗，随机分为两组。第一组没有接受HBOT治疗(没有HBOT)，而第二组接受了HBOT治疗。10例患者在研究过程中死亡;因此，本文报告其余68例患者的数据。10例死亡发生在研究开始到第一次HBOT治疗期间，其中6例患者属于HBOT组，4例患者属于无HBOT组。由于这10例患者未能完成方案，因此未纳入最终结果，死亡原因为:急性呼吸衰竭、心脏并发症(急性心肌梗死、急性心力衰竭)和代谢性酸中毒。
两组的人口统计学特征相似:HBOT组患者总数为42例(29男，13女)，而非HBOT组患者总数为36例(21男，15女)。HBOT组平均年龄为53.3±2.17岁(25 ~ 92岁)，无HBOT组平均年龄为57.22±2.68岁(26 ~ 82岁)。体重、身高、BMI的平均值为:HBOT(78.54±2.17 kg;1.65±0.01 m和28.45±0.01 kg/m2(74.63±1.56 kg;1.65±0.01 m和27.34±0.42 kg/m2分别)。共病如下:糖尿病2型HBOT(25例)和无HBOT(14例);动脉高血压HBOT(17例)和无HBOT(12例);吸烟HBOT(12例)，不含HBOT(10例)，感染HIV HBOT(2例)，不含HBOT(2例)(表1）.
| 特征 | 不含HBOT的平均值 | HBOT |
|---|---|---|
| 男人 | 21 | 29 |
| 女性 | 15 | 13 |
| 年龄 | 57.22±2.68 | 53.3±2.17 |
| 高度 | 165±0.01 | 1.65±0.01 |
| 身体质量指数 | 27.34±0.42 | 28.45±0.012 |
| 糖尿病 | 是的(14) | 是的(25) |
| 没有(22) | 没有(17) | |
| 动脉高血压 | 是的(12) | 是的(17) |
| 没有(24) | 没有(25) | |
| 吸烟 | 是的(10) | 是的(12) |
| 没有(26) | 没有(30) | |
| 艾滋病毒 | 是的(2) | 是的(2) |
| 没有(34) | 没有(40) |
表1。COVID-19患者、HBOT患者和非HBOT患者的人口学特征BMI=身体质量指数，HIV=人体免疫缺陷病毒。
分析研究开始和结束时的整体炎症标志物
在研究开始和结束时，对所有68例患者的血清炎症标志物进行评估。这些值在“统计分析”部分进行了比较。炎症标志物为d -二聚体(ng/ml)、铁蛋白(μg/l)、乳酸脱氢酶(DHL, IU/ l)、c反应蛋白(CRP, mg/l)和红细胞沉降率(ESR, mm/h)。
括号内的结果是整个测试人群治疗前后的数值。对于d -二聚体(1952.23±129.70 vs. 839.34±201.70 ng/ml)，铁蛋白(751.41±53.55 vs. 345.83±33.31 μg/l)， DHL(301.7±21.52 vs. 839.34±201.70 ng/ml)．164.28±16.24 IU/L)， CRP(29.4±3.21 vs. 11±2 mg/ L)和ESR(32.22±2.07 vs. 14±2.0 mm/h)。配对学生t检验显示，在比较方案开始和结束时的值时，所有炎症标志物均有极显著性差异(p<0.01) (图1）.
图1:评价新冠肺炎患者入院时和研究结束时d -二聚体(ng/ml)、铁蛋白(μg/l)、乳酸脱氢酶(DHL, IU/l)、c反应蛋白(CRP, mg/l)和血沉率(ESR, mm /h)。n=68， **pÃÂ 0.01(配对学生的t)。bar表示平均值的平均值±标准误差。注意:
:起始总数;
:结束总数。
没有HBOT的患者在研究开始和结束时炎症标志物的差异
该组为对照组，共32例患者，炎症标志物检测浓度为:d -二聚体(1556.97±408.24 vs. 1148.94±209.35 ng/ml)、铁蛋白(718.38±72.81 vs. 461.1±44.10 μg/ l)、DHL(316.25±29.27 vs. 239.88±20.94 IU/ l)、CRP(29.58±3.86 vs. 15.75±1.41 mg/l)、ESR(32.69±2.04 vs. 19.27±1.47 mm/h)。进行配对学生t检验，比较试验期开始和结束时的铁蛋白、ESR和CRP值，发现极显著性差异(p<0.01) (图2）.
图2:评估无HBOT的COVID-19患者入院时和研究结束时d -二聚体、铁蛋白、乳酸脱氢酶(DHL)、c反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)。n=32， **pÃÂ 0.01(配对学生的t)。柱状图表示平均值的平均值±标准误差。注意:
:启动W/OUT HBOT;
:End W/OUT HBOT。
HBOT患者在研究开始和结束时炎症标志物的差异
该组包括36例患者。d -二聚体平均值分别为(2291.21±595.09 vs. 573.97±140.35 ng/ml)、铁蛋白(779.71±85.28 vs. 247.02±34.3 μg/l)、DHL(289.19±27.02 vs. 99.47±9.45 IU/ l)、CRP(29.23±5.35 vs. 7.04±0.77 mg/l)和ESR(31.8±2.53 vs. 8.73±0.77 mm/h)。进行配对Student's t检验，所有炎症标志物被定义为极显著差异(p<0.01) (图3）.
图3:评估COVID-19合并HBOT患者入院时和研究结束时d -二聚体、铁蛋白、乳酸脱氢酶(DHL)、c反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)。n=36， **pÃÂ 0.01(配对学生的t)。柱状图表示平均值的平均值±标准误差。注意:
:启动W/OUT HBOT;
：
结束W/OUT HBOT。
无HBOT和有HBOT患者在研究结束时炎症值的差异
比较两组(无HBOT或有HBOT)在试验结束时获得的炎症标志物浓度。无HBOT组平均为d -二聚体(1148.94±209.35 ng/ml)、铁蛋白(461.1±44.10 μg/l)、DHL(239.88±20.94 IU/l)、CRP(15.75±1.41 mg/l)、ESR(19.27±1.47 mm/h)。而HBOT组d -二聚体(573.97±140.35 ng/ml)、铁蛋白(247.02±34.3 μg/l)、DHL(99.47±9.45 IU/l)、CRP(7.04±0.77 mg/l)、ESR(8.73±0.77 mm /h)的浓度。
进行了未配对的学生t检验，结果显示铁蛋白、DHL、CRP和ESR差异极显著(p<0.01)，而d -二聚体差异较低(p<0.05) (图4）.
图4:比较研究结束时无HBOT患者(n= 32)和无HBOT患者(n=36) d -二聚体、铁蛋白、乳酸脱氢酶(DLH)、c -反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)的参考值。*p<0.05， **pÃÂ 0.01(未配对学生的t)。柱状图表示平均值的平均值±标准误差。注意:
: End W/OUT HBOT;
:结束W/HBOT。
无HBOT和有HBOT患者在研究开始和结束时氧饱和度的差异
研究开始时和研究结束时，比较了HBOT组和不使用HBOT组的氧饱和度。HBOT组开始时平均为91±0.72%，10个疗程结束时平均为99.13±0.14%。无HBOT组开始时平均为92.59±0.67%，结束时平均为95.78±0.57% (表2）.
| O2饱和 | HBOT | W /出HBOT |
|---|---|---|
| 开始 | 91±0.72 | 92.59±0.67 |
| 结束 | 99.13±0.14++** | 95.78±0.57+ |
表2。COVID-19患者的氧饱和度。HBOT组和NO HBOT组分别在基线和研究结束时测量了氧饱和度水平。HBOT组开始阶段与结束阶段的值极显著，配对t-Student检验，++p<0.01。而在无HBOT组中，比较初始值和结束值仅显著，配对t-Student检验，+p<0.01。当研究结束时HBOT组的值与未HBOT组的值进行比较时，**p<0.01，未配对t-Student检验。表中的值表示平均值±标准误差的平均值。
本文报道的结果与先前发表的结果一致，表明HBOT可以降低炎症标志物，如d -二聚体、铁蛋白、DHL、c反应蛋白和VS.G。进行这项研究并继续这一研究方向的重要性在于，鉴于HBOT在更有效的治疗中发挥着至关重要的作用，包括长期的抗炎作用，HBOT可能在COVID-19患者的管理中提供额外的抗炎益处。
本研究表明，与未使用HBOT的对照组相比，HBOT可以改善COVID-19患者终点处的炎症标志物。这些结果很重要，因为在这方面很少有研究包括对照组。在本研究中，68例患者被随机分为对照组(NO HBOT)和实验组(HBOT)。
无HBOT和HBOT患者的人口学特征与报道的流行病学资料一致。这是一种在体重指数在超重和肥胖范围内的人群中占主导地位的情况。年龄25 ~ 92岁，平均年龄55.1±1.77岁;所测量的共病，糖尿病和AHT，是与文献中描述一致的主要疾病[19，20.］．
超重和肥胖本身就是一种流行病。2016年，全球超过6.5亿成年人被认为超重或肥胖，约占世界成年人口的13%，是1975年的三倍。目前，超重和肥胖的人数多于营养不良的人数[19］．超重病是由于摄入过多的热量而导致能量失衡，从而导致代谢功能紊乱[20.]，暗示有健康风险，易使人患上其他疾病，主要是慢性退行性疾病，如动脉高血压、血脂异常、二型糖尿病、心血管疾病、不同类型的癌症等。[21-23］．然而，由于其对免疫系统的有害影响，使患者易受影响，并增加并发症，包括死亡的风险，它也代表着感染性疾病的风险[24，25］．众所周知，BMI升高与病毒感染并发症(特别是SARS和中东呼吸综合征)之间存在很强的相关性，这与本例相关，因为SARS- cov -2病毒与它们之间具有遗传相似性(分别为80%和50%)[26，27］．BMI升高患者感染易感性增加的原因之一是由于他们的慢性炎症状态影响了由感染因子激活的直接、间接和表观遗传免疫机制[24，26，28，29］．储存能量被认为是脂肪组织的主要功能;然而，现在已知它有能力产生各种促炎和抗炎因子，如脂肪因子、瘦素、脂联素、抵抗素、白介素如IL-6、TNF-α、MCP-1 [30.，31]，或淀粉样蛋白A，直接作用于巨噬细胞，增加TNF-α、IL-1、il - 6和抑制素的产生[26，30.，32-34］．高体重也与其他炎症标志物有关，如循环中IL-8、IL-10、IFN-γ、IP-10和CRP水平升高[26，35］．特别是IL-6与肥胖之间存在正相关关系，其中多达三分之一的循环IL-6总产量归因于脂肪组织[30.，36］．这种特殊的细胞因子在各种炎症病理中发挥重要作用，参与急性炎症反应，以刺激肝脏产生c反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原，并从骨髓释放白细胞[30.，37］．当游离脂肪酸和甘油三酯到达肝脏时，它们促进脂肪细胞产生IL-6，促进肝细胞释放CRP [30.，38］．CRP与血管风险相关，CRP每增加一个标准差，血管风险就增加60% [30.，38］．据观察，在免疫细胞群中，较高的BMI与抗炎CD4细胞群(如Th2和调节亚群)有关[39，40］．在免疫反应的早期阶段，抗炎细胞群的增加可以降低有效对抗病原体的能力;调节性T细胞主要在感染后炎症消退的晚期是必要的[39］．CD4和CD8 T细胞被动员到脂肪组织，脂肪细胞中存在的胰岛素抵抗和高脂肪饮食加速，这些淋巴细胞增加细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、IL- 10、TNF-α、GM-CSF的分泌，促进慢性炎症状态[26，41］．肥胖除了降低免疫功能外，还有利于肠道菌群失衡，促进炎症细胞因子表型，增加抗病毒、抗菌和抗凝血耐药性[26］．鉴于全球范围内超重和肥胖的高患病率，考虑到COVID-19住院患者中的肥胖患病率可高达61.3%，探索其对COVID-19发病机制和预后的影响至关重要[42，43］．几项研究探讨了肥胖对COVID-19严重程度的影响;在一项研究中，他们探索了BMI与入住重症监护室(ICU)的需求之间的关系，在该研究中，观察到BMI较高与入住重症监护室(ICU)之间存在明显的正相关关系，超重患者的可能性要高64%，肥胖患者的可能性要高159% [44］．
一项荟萃分析探讨了肥胖与COVID-19患者预后之间的关系。肥胖患者入住ICU的概率增加了67%，死亡风险增加了37%，需要机械通气的可能性增加了219%，这表明在所有这些方面，肥胖影响疾病的严重程度[42］．Popkin等人进行了一项荟萃分析，在COVID-19患者中，高BMI与不良结果之间也观察到正相关:肥胖患者住院的概率为213%，入住ICU的风险为74%，需要机械通气的风险为66%，死亡风险为48%。在墨西哥人群中，肥胖患者因COVID-19住院的概率高出64%，死亡的几率高出74%。可以想象，脂肪组织表达ACE2，可以作为SARS-CoV-2的储存库或促进其感染。由于肥胖者脂肪细胞数量增加，它们可能会增加病毒附着在ACE2上的可能性，从而恶化感染[24，42，45］．SARS-CoV-2发病机制的一个主要方面是促炎状态，这增加了COVID-19患者的严重程度和死亡风险[21，46］．对于已经处于慢性炎症状态的肥胖患者，炎症可能会加剧。在COVID-19患者中发现血清炎症标志物IL-1、IL-6、IL-17、IL-18、IFN和CRP水平升高[21，46，47]，甚至IL-6也被认为是疾病严重程度和进展的可能标志[47)，在肥胖患者中，这种激素已经升高。这种在COVID- 19中存在的促炎状态和细胞因子风暴，并因肥胖中存在的慢性炎症而加剧，导致急性组织损伤和急性呼吸窘迫综合征，这是SARS-CoV-2感染发病和死亡的主要原因[39，48］．
目前，很少有研究表明HBOT可以减少炎症，这是由实验室炎症标志物所证明的。例如，Guo等人评估了HBOT患者氧饱和度的差异，并测量了淋巴细胞计数，发现HBOT后免疫功能逐渐恢复。他们还发现d -二聚体水平和血清胆碱酯酶浓度得到改善。在另一项研究中，Chen等人测量了淋巴细胞计数、纤维蛋白原和d -二聚体水平，发现HBOT后所有这些参数都显著降低[49］．此外，Gorenstein等人评估了肌钙蛋白、铁蛋白、d -二聚体、c反应蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)水平作为治疗接受HBOT的COVID-19患者的预后指标。在研究结束时，与对照组相比，hbot治疗组的氧饱和度和死亡率显著改善。在另一项研究中，降钙素原和c反应蛋白水平、白细胞计数和分化，以及IL-6、铁蛋白、d -二聚体和乳酸脱氢酶水平被作为炎症标志物进行测量。在我们的研究中，HBOT使d -二聚体、铁蛋白、DHL、CRP和ESR值降至正常值或参考值。相比之下，在研究结束时，未使用HBOT组的数值均未达到参考值。此外，研究结束时HBOT组和未使用HBOT组的炎症标志物浓度存在显著差异，证实HBOT对COVID-19患者具有有益的抗炎作用。我们的研究证实，HBOT可以减少炎症，从而通过改善COVID-19患者的呼吸道症状来促进他们的康复。
COVID-19的特征是广泛的炎症，并根据疾病严重程度累及各种组织。炎症标志物升高表明疾病已从中度发展到重度。铁蛋白水平可用于预测COVID-19患者的严重程度和预后。当与海军医院批准的标准药物治疗联合使用时，HBOT可能是一种有益的辅助治疗。HBOT可以显著减少炎症，并成为控制疾病的一个重要点。如果在感染的早期阶段使用，它将显著改善COVID-19患者的呼吸道症状。
SITO要求发表本研究以获得海军大学水下和高压氧医学专家的头衔，Escuela de Posgrados en Sanidad Naval, Secretaría de Marina Armada de México他感谢在他的研究期间收到的指示。
没有收到任何资金。
本研究中使用和/或分析的数据集可根据合理要求从通讯作者处获得。
SITO分析和解释患者数据。MCRG、VRA和JCRN招募患者进行高压氧治疗。HSC、LMM、EFS、BS和BSRM对患者资料进行分析和解释。EC, HSC, LMM和EFS是手稿写作的主要贡献者。SITO, EC和EFS确认所有原始数据的真实性。所有作者均已阅读并批准最终稿。
本研究由韦拉克鲁斯海军医院HOSNAVESVER/CI/O1/2020机构生物伦理委员会批准，并根据《赫尔辛基宣言》中描述的原则进行。患者在研究前签署了知情同意书。
不适用。
作者宣称他们之间没有利益冲突。
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