达尼洛费雷拉de Sousa杰克逊罗德里格斯Damasceno Tahissa Frota Cavalcante, Marcio弗拉维奥莫拉de Araujo*和蒂亚戈莫拉de Araujo
大学的国际一体化非裔Lusophony (UNILAB),巴西
收到日期:13/06/2019;接受日期:08/08/2019;发表日期:15/08/2019
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一些肾功能衰竭和糖尿病的风险因素识别,包括遗传因素。本研究的目的是分析遗传风险因子的影响肾功能衰竭和糖尿病的发展在黑人人口。这是一个系统回顾和荟萃分析准备按照建议的棱镜协议。搜索是在2018年4月进行的,使用下面的网状术语:“非洲大陆血统组”、“遗传学”、“糖尿病”和“肾功能不全”。合格标准被应用之后,总共有31个研究包括在审查中。荟萃分析显示,遗传因素有很高的效果肾功能衰竭和糖尿病发展的p < 0.05。结果支持敏在黑人人口的存在肾功能衰竭和糖尿病的发展。
非洲大陆血统组、糖尿病、肾功能不全、遗传学
黑人人口健康状况进行分析,提出了高易感性的证据这群人口到一个特定的疾病。这些疾病包括慢性疾病如糖尿病和肾脏疾病,尤其是肾功能衰竭(1,2]。几个因素可导致肾功能衰竭和糖尿病的发展,和一些因素也有关并发症的发展。遗传因素可能与这些疾病的发展,特别是当它涉及到特定的人群,如黑人(3,4]。各种因素的分析,这个过程是非常重要的一部分,但是黑人人口中特定基因因素的决心是至关重要的,因为它提供了更好的健康指导(1,2]。
尽管遗传因素几件物品已经被确认,对慢性疾病的易感性增加,他们尚未分析相结合的方式,在最近的研究中,确定具体的证据在这些因素如何影响肾功能衰竭和糖尿病的发展5- - - - - -7]。
因此,质疑遗传因素影响肾功能衰竭和糖尿病的发展在黑人人口。本研究旨在分析发展的遗传风险因子的影响肾功能衰竭和糖尿病在黑人人口,从而导致更大的对主题的理解。进行了系统回顾和荟萃分析,使主题上的各种研究成果的整合,以及显示差距保持在这种关系的知识。
研究目的是前所未有的考虑,没有系统回顾和荟萃分析研究这两个方面在一项研究中,尤其是关于遗传学因素。
系统回顾和荟萃分析之间的关系进行分析的遗传因素和肾功能衰竭和糖尿病的发展。两个数据库是全面搜索——MEDLINE和斯高帕斯,通过PubMed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)和期刊的斗篷门户(http://www.periodicos.capes.gov.br/)。
后进行了系统回顾和荟萃分析的方法建议棱镜协议(首选项报告系统评价和荟萃分析)。雷竞技苹果下载
棱镜协议由27个项目建设相关的手稿与更大的写作标准和数据分析。
搜索中使用以下网2018年4月:
描述符是结合布尔”和“和”或“如下:“1(3或4)和2”。以下搜索过滤器设置:在斯高帕斯:“2016 - 2018”、“期刊(源类型)”,“文章(文档类型)”;在PUBMED / MEDLINE:“过去五年(期)”“2016 - 2018”,和“免费全文”。
下面的合格标准是实施:
排除标准应用如下:
两个评论家独立地评估了研究列入审查。评审者是护理硕士学位课程的学生。PICO策略被用来指导研究,其中P是指人口(黑人),我干预/感兴趣的因素(遗传因素),C(普通民众)的比较,结果阿(肾功能衰竭和糖尿病的风险)。
以下研究问题是制定:遗传因素与对肾功能衰竭和糖尿病的易感性增加有关黑人?图1显示信息的流程图源自于系统综述。
图1所示。流程图的文献搜索和研究选择在PubMed和斯高帕斯。
统计软件包“R-studio”被用于定量分析和波动率研究和黑色使用清单7质量和偏见。波动和黑色清单27项,当一个项目被评为得分低于20分,这项研究被排除在审查。
通过初始搜索、筛选结果进行过滤。在读完这篇文章后,合格标准进行评估。14个研究仍在最后评估和形成的主要信息表1和表2包含数据作者、来源、样本大小和研究的主要发现。所有信息来自所选的研究。
| 作者/年 | 杂志 | 样本大小 | 主要发现 | 波动和黑色(偏见) |
|---|---|---|---|---|
| 潜水员et al。1] | BMC麝猫。 | 691年 | 基因单核苷酸多态性(snp)染色体之间的联系2、6、7、9、16和18和CAC中检测出黑色的2型糖尿病患者。 | 25 |
| Aambøe Klemsdal [2] | Tidsskr Laegefore。 | 2000年 | 结果临床相关。更好的感觉在这个领域允许最优适应治疗每个病人。 | 26 |
| 刘等人。3] | J哼麝猫。 | 111年 | 测序的三个国际化的网站提供了潜在的功能变体,共存准确特异性染色质域和胰岛增强剂。 | 27 |
| Matsha et al。4] |
糖尿病Res J。 | 564年 | 协会全球DNA甲基化与筛查出糖尿病但没有糖尿病治疗表明,血糖控制代理在某种程度上可能会扭转DNA甲基化。 | 26 |
| Chikowore et al。5] |
糖尿病Res Pract。 | 256年 | 变异的遗传风险评分来自欧洲和亚洲的南非黑人的临床效用有限。包含特定的变体的人口基本遗传风险评分。 | 25 |
| Yoshiuchi [6] | Acta Diabetol。 | 50 | 高人口区分欧洲和非洲人口在两个MC3R儿童肥胖和胰岛素resistance-associated单核苷酸多态性(rs3746619和rs3827103)被观察到。 | 24 |
| 哈达德 et al。8] |
PLoS One。 | 5228年 | PSMD2基因与2型糖尿病相关显著的基础上九最重要的单一变异在+ / - 20 kb地区周围的基因,其中包括附近的基因EIF4G1 ECE2 EIF2B5。 | 27 |
| 基顿 et al。9] |
Pac协会Biocomput。 | 6892年 | 在单变量分析,联想到重大(Pinteraction < 5×10 - 6)交互观察几个位点包括DGKB (rs978989) CDK18 (rs12126276) CXCL12 (rs7921850) HCN1 (rs6895191) FAM98A (rs1900780)和管理(rs568530)。 | 24 |
表1。关于糖尿病的文章的描述包含在系统审核。
| 作者/年 | 杂志 | 样本大小 | 主要发现 | 波动和黑色(偏见) |
|---|---|---|---|---|
| 哈耶克 et al。10] |
Nat地中海。 | One hundred. | 载脂蛋白L1 (APOL1)基因变异G1和G2增强αvβ3整合素激活并导致蛋白尿在老鼠可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体(suPAR)端依赖的方式。suPAR循环因素的协同作用APOL1在αvβ3 G1和G2整合素激活是慢性肾脏疾病的机制。 | 24 |
| 关 et al。11] |
哼麝猫。 | 1037年 | 基于基因的关联显示暗示重大总编码在四种基因变异的影响。肾组织的研究表明,遗传变异基因可能导致2型糖尿病由于终末期肾脏疾病的非裔美国人的人口。 | 25 |
| 古铁雷斯 et al。12] |
中国J Soc Nephrol。 | 3013年 | 更高比例的非洲血统是独立降低24小时尿磷排泄,降低部分磷排泄的非洲裔美国人与慢性肾脏疾病。 | 25 |
| 帕尔萨 et al。13] |
J是Soc Nephrol。 | 1331年 | 总之,snp在LINC00923, RNA基因表达在肾脏,明显与慢性肾脏疾病进展相关的非糖尿病患者慢性肾脏疾病。 | 26 |
| 克莱默 et al。14] |
J是Soc Nephrol。 | 12226年 | 尿液albumin-to-creatinine比全基因组关联扫描确认对所有参与者之间的HBB变体。 | 27 |
| 佩拉尔塔 et al。15] |
J是Soc Nephrol。 | 176年 | 黑人有两个APOL1风险等位基因蛋白尿的风险最高eGFRcys青年的下降,而低风险的黑人和白人之间的差距与传统危险因素的差异。 | 24 |
表2。描述关于肾衰竭包含在系统综述文章。
每一行表示为一条水平线和广场。在每一行,表示每个单独的上下极限的研究。钻石和垂直线代表净效应考虑所有的研究。固定和随机效应计算。使用固定效应研究均匀,和随机效应当他们是异类。随机效应的结果导致了0.62和0.01的意义代表平均效应的遗传因素的风险标记糖尿病在黑人人口的发展。进行了类似的分析肾功能衰竭(图2和3)。
图2。荟萃分析糖尿病的遗传风险因素在黑人人口。
图3。荟萃分析的遗传风险因素在黑人肾功能衰竭。
净效应导致了0.75的假定值0.0039。这是平均效应的遗传影响肾功能衰竭在黑人人口的发展。
结果表明,遗传因素之间的关联,对糖尿病的易感性增加,肾功能衰竭在全世界黑人。单核苷酸多态性(snp)是最密切相关的发展糖尿病在黑人人口(1]。rs1799983多态性和DNA甲基化之间的关系表明,表观遗传机制血管并发症的糖尿病发展尽管足够的代谢控制(4]。
snp被确定为第一个因素的发生2型糖尿病的风险因素在黑人1]。与此相关,染色质的某些点的位置变化,尤其是当它与胰岛细胞的变化,也显著相关作为2型糖尿病的重要的风险因素(3]。
在基因组协会研究和荟萃分析,验证了Langefeld et al。16]APOL1-environment相互作用可能更大的临床重要性引发肾病在非洲裔美国人。在荟萃分析松下et al。17),发现一些标记出现在肾脏疾病和代谢疾病的发展。在关的研究等。18),发现有存在协会5个位点,TTC21B, COL4A3, NPHP3-ACAD11, CLDN8 ARHGAP24。也发现类似的结果Ng et al。19),在TCF7L2, KLF14 HMGA2位点。
已经包含一个表观遗传的DNA甲基化的方法,也会影响糖尿病的发展。糖尿病控制代理可以影响这个甲基化过程,从而增加[患这种疾病的几率4,5]。其他MC3R等特定因素,EIF4G1 ECE2, EIF2B5, DGKB, CDK18, CXCL12和FAM98A也确定为重要因素在整个过程中(6,8,9]。
相关的主要限制是少数黑人出版物在这个问题上,这鼓励进一步的分析主题,特别是在临床的方式。与慢性肾脏疾病的发展,有迹象表明,这个因素可能会影响细胞周期的基因变化,G1和G2阶段,因此这些细胞的促进作用[10]。危险因素如年龄和协会与其他慢性疾病也与慢性疾病相关的遗传学理论框架的一部分(15- - - - - -19]。
总之,发现有重要的遗传风险因素与发展相关的疾病,如糖尿病和慢性肾脏疾病在黑人。这个协会需要进一步分析,特别是在黑人,因为缺乏研究分析这个主题是相当可观的。有明显的证据的增加黑人糖尿病的易感性。这些点需要策略的风险检查和指导对健康人群,因为它已被证明是基因容易慢性疾病。添加到其他事实,黑人种族遗传风险评分增加疾病的发展。
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