在不同环境中接触过敏原及其病理生理学

描述

敏化的发展和过敏是一个非常复杂的基因基因和基因环境交互作用的结果。最近的一些研究表明,有一个低致敏的孩子生活在农场可能由于内毒素、细菌和病毒感染和高ω- 3脂肪酸从牛奶完全新鲜的草地上。还有一些相关的敏CD14, TLR-2和地导致更高水平的敏感。过敏原接触之间的复杂的相互作用发生和发展的环境因素临床过敏。在易感个体,接触过敏原的影响是增强当结合柴油机排气微粒等人为因素或环境烟草烟雾。蛋白质营养,许多neo-allergens过敏原会导致发展。很多人为代数余子式作为Th2佐剂和增加Th2反应。许多类型的花粉,自己为敏化的发展易感个体植物释放的脂质介质如oxylipins和phytoprostanes有关。Oxylipins影响炎性细胞的化疗出租车如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和导致增加嗜酸性粒细胞阳离子蛋白和髓过氧物酶。Phytoprostanes影响树突细胞,增加Th2反应。 Pollens also contain NADPH oxidases with resultant increase in reactive species that can damage the airway epithelium leading to barrier dysfunction and increased risk of sensitization and clinical allergy.

最近的一些进展的关键细胞参与的过程中致敏和临床过敏是树突细胞和T调节细胞。树突状细胞是最重要的一个细胞在敏感的病理生理学和过敏。并给出了抗原的T细胞通过粘膜树突状细胞抗原呈递细胞。根据相关的辅助因子抗原演讲期间,不同的效应T细胞子集可以被激活,导致保护或敏感的发展和过敏。下游通路的控制是由T调节细胞激活和抑制不同的效应细胞。它也有监管影响其他T细胞如Th9子集,Th17 Th1、Th2和正常人会导致免疫球蛋白g抗体的产生,从而防止过敏。最重要的一个途径调节T细胞的激活依赖于辅助因子与树突状细胞抗原表达,无论是发生在病原体相关分子模式丰富环境或没有。病原体相关分子模式丰富环境中树突细胞的高密度病原体识别受体在其表面。PAMP时丰富的环境与T细胞的抗原表达的存在导致T细胞的分化- 2 T监管和Th1细胞从而赋予抗原识别没有过敏。PAMP时缺乏环境中DCs发生抗原表达的il - 12导致t细胞分化成Th2,造成敏感和临床过敏与il - 4的生产,IL-13和其他炎性细胞因子。 This is the basis of the hygiene hypothesis that explains lower incidence of sensitization and allergy.