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胸和心血管手术,肯尼亚内罗毕大学
收到日期:03 2022年1月,手稿。jnhs - 22 - 55441;编辑分配:05年2022年1月,PreQC没有。p - 55441;质量控制。q - 55441;综述:1月17日,2022;修正:22 2022年1月,手稿。r - 55441;发表:1月30日,20;DOI:10.4172 / JNHS.2022.8.02
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血压、DNA。 老化通常被视为稳定的损失函数的许多组织和器官,导致体内平衡和增加脆弱的干扰。衰老细胞的频率上升在大多数器官是衰老的标志之一。衰老发生在应对各种各样的压力,如端粒磨损和其他形式的DNA损伤,癌基因激活,表观遗传改造,缺氧、氧化应激、线粒体功能障碍。细胞衰老是一个不可逆的细胞周期阻滞的特点是增加异染色质的DNA和疫源地damage-responsive蛋白质,通常被称为DNA疤痕,以及高浓度的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(长江基建)。虽然这些细胞不成长,他们仍然在组织和展示高水平的分泌活动,这被称为senescence-associated分泌表型(SASP)。 检查参与组成分泌腺的分子是由一个复杂的混合,包括促炎细胞因子和趋化因子,以及蛋白酶释放到细胞外空间,创造一个促炎症的环境,可以产生负面影响邻近的细胞和整体组织生物学。衰老细胞在组织的累积,随着年龄增长意味着损失细胞修复机制和免疫系统消除受伤和衰老细胞的能力。这是部分由于这样的事实:这些细胞采用pro-survival通路,以避免检测,导致免疫清除。衰老细胞增加负担导致细胞功能丧失和广泛的非自治中断,这与组织再生和性能的下降,有利于器官故障。因此,近年来,衰老已成为一个司机的老化和年龄相关的疾病。 神经发生坚持两个有限利基:sub-ventricular区附近的侧脑室和sub-granular区在齿状回。神经干细胞/祖细胞(NSPCs)保持在这些领域在成年和产生的子细胞分化成神经元和神经胶质。成年神经发生似乎有一个角色在正常大脑功能,和证据表明,神经系统疾病和神经变性可能造成的,至少部分由成人NSPCs减少神经元的输出。 在成年哺乳动物的大脑,神经祖细胞保留创建新的神经元的能力很大程度上被发现sub-ventricular区和海马齿状回的sub-granular区。正常老化导致神经元减少发展在这两个位置。这一现象与认知恶化。然而,背后的分子机制与年龄相关的神经性退化仍然未知。神经发生是一个复杂的、多步骤的过程,和观察到的与年龄相关的下降可能是由于神经干细胞数量减少,细胞周期进程较慢,较低的存活率,赤字迁移能力,或者不能接受神经元分化和发展功能神经元(Winckler m . et al。“农村老年人:一个综合评估。”Interdisciplinary Studies on Aging。2016;21。
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