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浓度水平的溶解血管紧张素转换酶2 (sACE2)在儿童和成人,没有COVID-19

奥利维亚·阿诺德*

斯坦福大学医学院儿科学系,帕洛阿尔托,加州,美国

*通讯作者:
奥利维亚·阿诺德
儿科学系
斯坦福大学医学院的
帕洛阿尔托,加州,美国
电子邮件:OliviaArnold2@gmail.com

提交日期:2022年10月01,手稿不。jnhs - 22 - 80595;编辑分配:2022年10月03,QC前不。p - 80595;综述:2022年10月17日,QC。q - 80595;修改后:2022年10月24日,手稿。r - 80595;发表:2022年10月31日,DOI: 10.4172 / JNHS.2022.8.10.50

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关键字

SARS-CoV-2, Vasoconstrictive效果,肌肉收缩

介绍

冠状病毒疾病2019 (COVID-19) 2019年12月开始大流行的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)和负责全球疾病和死亡。虽然有几个严重的疾病的危险因素,如年龄,男性性别,肥胖,和预先存在的疾病,目前尚不清楚这些病理生理差异导致风险增加。值得注意的是,这种疾病的温和的儿童是值得注意的。血管紧张素转换酶2是SARS-CoV-2感染的关键酶(ACE2)。它是一种膜结合羧肽酶表面发现细胞在许多器官包括肾脏、心脏、胃肠道和肺部。ACE2转换不同的肽。

描述

柜台的监管功能ACE2 ACE在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(老城)是至关重要的。ACE血管紧张素I转换(AT1)血管紧张素ⅱ(at₂) vasoconstrictive效应,而ACE2转换AT1 Angiotensin-1-9 at₂Angiotensin-1-7, vasodilative和抗炎作用。可溶性ACE2 (sACE2)是由脱落的ACE2 adisintegrin-like膜和金属蛋白酶17 (ADAM17)。我们必须区分可溶性sACE2和膜结合mACE2。mACE2蛋白主要负责SARS-CoV-2细胞条目。mACE2与蛋白质的相互作用,发现在病毒表面的(1- - - - - -3]。病毒结合ACE2,启动后启动宿主细胞的融合的突起蛋白跨膜蛋白酶丝氨酸亚型2。

然而,sACE2 COVID-19感染的作用仍然是未知的。体外研究显示通过sACE2 SARS-CoV-2也可以进入细胞。内吞作用是用来绑定sACE2后进入宿主细胞。ACE2分布差异可以提供洞察不同COVID-19课程。高sACE2-concentration与许多疾病有关,主要是心血管疾病,如高血压、糖尿病、肥胖、肾脏疾病,所有这些都严重COVID-19的危险因素。因此,高严重COVID-19 sACE2可能的危险因素。我们发现血液中的sACE2浓度与先天性心脏病和心力衰竭的严重程度的成年人。在大流行期间,儿童和年轻人通常有轻微COVID-19感染(4,5]。作为一个结果,它是有趣的调查sACE2的病理生理机制和作用在儿童与成人。

病理生理风险因素的识别是重要的获得更好的理解感染过程中,保护弱势群体,和发展COVID-19治疗方法。我们调查的浓度sACE2在孩子的等离子体,因为ACE2 SARS-CoV-2感染的危险因素。到目前为止,几乎没有儿童sACE2浓度的数据,和数据在儿童sACE2 COVID-19是未知的。冠状病毒病2019年(COVID-19)大流行是由严重急性呼吸系统综合症引起的冠状病毒2 (SARS-CoV-2)。有几个严重的风险因素,包括年龄,男性性别,预先存在的疾病。病理生理风险因素,另一方面,在很大程度上是未知的。值得注意的是,儿童疾病的温和是明显的。

结论

血管紧张素转换酶2 (ACE2)是一个关键酶在感染和充当SARS-CoV-2受体。ACE2分布差异可以提供洞察不同COVID-19课程。我们的目标是确定ACE2的角色作为一个病理生理风险因素通过测量可溶性ACE2 (sACE2)通过ELISA (lithium-heparin-plasma或血清)的血液样本中的367人,没有COVID-19。sACE2-levels年龄和性别组之间比较。在成人和儿童sACE2-concentrations COVID-19明显高于健康人。sACE2-levels随着年龄的增长和较低COVID-19儿童比成年人。对sACE2-concentration性没有明显的影响。还不知道sACE2浓度上升由于感染和什么因素可能会影响这个响应。最后,sACE2 -浓度随着年龄的增加可能表明ACE2浓度对应COVID-19严重程度增加。

引用

  1. 帕特尔SK, et al。等离子体ACE2活动持续升高SARS-CoV-2感染:影响COVID-19发病机制和后果。欧元和j . 2021; 57。
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